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類風濕是如何引起的?

2018-12-6 15:20| 發布者: admin| 查看: 9642| 評論: 0

簡介
多少年來,世界各國的醫學家們都在積極地尋找這個答案,一旦找到原因就意味著有可能使這個病從地球上消失。人們幾乎分析了每一種可能,但遺憾的是它的真正原因還沒有完全弄清楚。如今內分泌學、酶學、組織化學,特別 ...
    多少年來,世界各國的醫學家們都在積極地尋找這個答案,一旦找到原因就意味著有可能使這個病從地球上消失。人們幾乎分析了每一種可能,但遺憾的是它的真正原因還沒有完全弄清楚。

    如今內分泌學、酶學、組織化學,特別是免疫病理學有很大進展,為探討其病因病機開拓了新的前景。國內外許多研究中心在這方面投入了大量的人力和物力。

類風濕是如何引起的?6

一、感染

    許多年來,感染一直被懷疑為本病的病因。因為本病的許多臨床特點如發熱、白細胞增多、局部淋巴結腫大及受累關節出現紅、腫、熱、痛等炎癥表現,都與感染所引起的炎癥十分相似。并且認為感染是首發因素,在不同的患者中,可能由不同的感染性首發因素引發本病。

    有報道表示50%~80%的類風濕患者是在患反復發作的咽炎、慢性扁桃體炎、上頜竇炎、中耳炎、膽囊炎、流感和其他鏈球菌感染之后,經2~4周開始發病的,故認為本病的發生與鏈球菌感染有關。

二、內分泌失調

    內分泌失調在發病過程中起一定的作用,已有不少證據。按加拿大學者的觀點.給動物注射大量生長素和去氧皮質酮(造成動物內分泌失調)后,發生了與類風濕關節炎相似的關節病變。

    但若事先將動物的腎上腺(能產生一定量的去氧皮質酮)切除,則該動物就不發病。類風濕關節炎患者的腎上腺皮質激素分泌減少,而去氧皮質酮分泌增多,已被臨床所證實。去氧皮質酮是一種促炎物質,可引起滑膜、漿膜等結締組織發炎,而腎上腺皮質激素是一種抗炎物質。

    研究證明類風濕患者腎上腺皮質分泌氫化可的松的高峰時間明顯遲延(健康人在早晨7:00~8:00,而類風濕患者的高峰時間可延至12:00)。類風濕患者機體對激素的需要量要比自身分泌的腎上腺皮質激素量高4~5倍。這些可以解釋類風濕患者發生關節晨僵的原因。

類風濕是如何引起的?63

三、遺傳因素

    家譜調查結果表明,類風濕患者家族中類風濕的患病率比健康人群家族高2~10倍。日本有人從2113例類風濕患者的家族調查中,發現有156個家族有家族性發病。

    近親中類風濕因子陽性率也比健康人群高2~3倍。史密斯等對29對單卵雙胎子研究中,發現有2對患類風濕,另1對雖分居兩地,但在53歲和56歲時,也都發生了類風濕。卡普斯塔等報道一對單卵雙胎子,在3歲和5歲時發生了類風濕,其母親曾患過兒童型類風濕關節炎。類風濕關節炎患者所生的單卵雙胎或雙卵雙胎者易患類風濕的事實,說明了遺傳因子的作用。

    但是也有人報道28對孿生子中有25對孿生子中1人患類風濕,而另1人健康。美國對患類風濕的印第安居民家族史的研究,也未能提出遺傳因素。至于家族性患病率增高的原因,除了遺傳因素外,還應考慮家庭環境、營養狀態、生活習慣、心理情況等各個方面的影響。因此單憑這些調查結果,還不能肯定本病確有基因遺傳的證據。

四、自身免疫

    由于免疫學實驗研究的進展,類風濕關節炎發病的自身免疫學說已為多數學者普遍接受。有以下幾點支持自身免疫學說。

    ①類風濕關節炎患者關節滑膜組織中有大量淋巴細胞和漿細胞聚集,反映了局部存在著活躍的免疫反應;

    ②患者的滑膜組織能合成大量的免疫球蛋白(包括類風濕因子);

    ③關節部(包括滑液)有免疫球蛋白與補體形成的復合物.且關節液內補體濃度的降低程度與免疫復合物的活性一致。

    由于在患者的血清、關節組織和關節滑液中均未能分離培養出公認的致病生物因子,人們認為引起免疫反應的抗原為自身抗原(即自身的某種成分發生改變,使機體不能認識它,而作為抗原成分來對待,機體就產生相應的抗體來對付它)。

    關于自身抗原的來源有兩種看法:

    ①自身IgG分子由于某種不明原因的作用而發生變性或分子構型改變,從而獲得抗原性;

    ②自身纖維蛋白分子由于某種原因發生了改變,機體則對自身的纖維蛋白發生免疫反應。

    如果對類風濕關節炎仍有其他疑問,可加論壇小助手微信sanz1088,與論壇專家進行咨詢

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